Ученые открыли лекарство, которое может быть способно лечить аутизм
Новое исследование показало, что ламотриджин, лекарство, используемое для лечения эпилепсии и симптомов биполярного расстройства, изменяет поведение, подобное аутизму, у мышей.
Не существует известного лекарства от расстройства аутистического спектра (РАС). Тем не менее, препараты могут помочь справиться с некоторыми симптомами, связанными с этим заболеванием. К ним относятся антипсихотические препараты, такие как рисперидон и арипипразол, антидепрессанты, успокаивающие препараты и противосудорожные препараты.
Тем не менее, ни одно из этих лекарств не лечит аутизм, и не всем аутичным людям помогают лекарства.
Однако в исследовании, опубликованном 14 февраля в журнале Molecular Psychiatry, ученые из Института трансляционных исследований мозга им. Гектора (HITBR) обнаружили, что ламотриджин (ламиктал) — препарат от эпилепсии, который блокирует натриевые каналы — обращает вспять аутоподобное поведение у мышей. По мнению авторов исследования, это открытие может привести к созданию эффективных терапевтических возможностей для людей с РАС.
Основываясь на предыдущих знаниях о том, что мутации белка в нервных клетках под названием MYT1L играют роль в других неврологических расстройствах, ученые хотели выяснить, какую роль он может играть в развитии аутизма.
Когда команда генетически отключила MYT1L у мышей, грызуны продемонстрировали изменения в поведении и экспрессии генов, сходные с РАС. У мышей также была более тонкая кора головного мозга.
Кроме того, ученые наблюдали нарушение функции нервов, когда отключали MYT1L в нервных клетках человека.
Более того, нейроны с дефицитом MYT1L продуцировали избыток блокаторов натриевых каналов, которые обычно обнаруживаются только в сердечной мышце. Когда нервная клетка вырабатывает избыток этих блокаторов каналов, это может привести к электрофизиологической гиперактивации — симптому, наблюдаемому у аутистов.
Однако, когда команда лечила нервные клетки человека и мышей с дефицитом MYT1L ламотриджином, блокирующим натриевые каналы, гиперактивация нормализовалась в клетках, и поведение мышей, подобное аутизму, прекратилось.
«Очевидно, что медикаментозное лечение во взрослом возрасте может облегчить дисфункцию клеток головного мозга и, таким образом, противодействовать поведенческим аномалиям, типичным для аутизма, — даже после того, как отсутствие MYT1L уже нарушило развитие мозга на этапе развития организма», — объясняет автор исследования Мориц Молл.
Хотя результаты на мышах многообещающие, клинические испытания на людях с РАС находятся только на стадии планирования. Тем не менее, если исследования на людях покажут аналогичные результаты, исследователи предполагают, что устранение дефицита MYT1L с помощью ламотриджина может стать потенциальным терапевтическим вариантом для аутичных людей.
