Войти в почту

Назван способ затормозить старение мозга

Ученые Кентуккийского университета (США) выяснили, что кетогенная диета улучшает когнитивные способности и снижает риск развития возрастных нейродегенеративных заболеваний у мышей. Результаты указывают на то, что подобный рацион питания может оказаться полезным и для людей. Об этом сообщается в пресс-релизе на MedicalXpress.

Назван способ затормозить старение
© Lenta.ru

Известно, что состояние кишечной микрофлоры может влиять на мозговые функции. Они могут выделять или поглощать вещества, от которых зависит активность нейронов. К примеру, бактерии KLE1738 потребляют ГАМК — гамма-аминомасляную кислоту, являющуюся важнейшим тормозным нейромедиатором и снимающую возбуждение нервных клеток. Кроме того, было показано, что некоторые микробы влияют на содержание микроРНК в миндалинах и префронтальной коре головного мозга. Прием антибиотиков угнетает микрофлору, в результате чего могут возникнуть психические нарушения.

В новой работе исследователи продемонстрировали, что кетогенная диета, то есть низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров, положительно влияет на мозговое кровоснабжение и гематоэнцефалический барьер, который защищает центральную нервную систему от находящихся в крови микроорганизмов, токсинов и компонентов иммунной системы. В ходе эксперимента две группы мышей (в каждой группе по девять животных) в возрасте 12-14 недель сидели на кетогенной диете или получали обычный корм.

Через 16 недель эксперимента ученые выяснили, что у мышей, получавших низкоуглеводную пищу, улучшился баланс микрофлоры кишечника, снизился уровень сахара в крови, увеличился мозговой кровоток, а также улучшился процесс очищения нервных тканей от бета-амилоидов — пептидов, которые, как считается, способны вызвать болезнь Альцгеймера.

По словам биологов, в основе этого процесса лежит подавление активности молекулы mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих). Это подтверждает результаты других исследований, в которых было показано благоприятное воздействие рапамицина, ингибирующего mTOR, на продолжительность жизни и нейрососудистые функции.