Биологи из Института LIMES Боннского университета показали, что дефицит белка Creld, необходимого для правильного развития сердца, может также приводить к болезни Паркинсона. Повредить белок может вещество, содержащееся в некоторых бобовых растениях, которое используют как пестицид. Исследование опубликовано в журнале Science Advances. Авторы исследования изучили у мушек Drosophila последствия недостатка белка под названием Creld, для которого ранее была доказана важная роль в развитии сердца у млекопитающих. Генетически модифицировав мушек, они отключили у них способность вырабатывать Creld. Ученые увидели у подопытных все признаки энергетического дефицита: замедление сердечного ритма, отсутствие перекиси водорода в метаболитах и разнообразные двигательные расстройства. Это говорит о том, что дефицит белка вызвал нарушение в работе митохондрий, которое вызывает и симптомы болезни Паркинсона. Но Creld вообще не обнаружен в этих частях клетки. Ученые смогли разрешить это противоречие. Оказалось, что исследуемый белок мешает транспорту фосфолипидов внутрь митохондрий. Из-за его дефицита на месте проникновения фосфолипидов образуется "пробка", и митохондрии не могут выработать нормальное количество энергии. Хронический недостаток энергии может приводить к гибели нервных клеток и вызывать симптомы болезни Паркинсона. Ранее считалось, что Creld может накапливаться в клетках больных, но теперь ученым придется пересмотреть теорию возникновения этого заболевания. Это соотносится с ранее показанной ролью пестицида ротенона, содержащегося в некоторых бобовых, в развитии болезни Паркинсона. Авторы работы попробовали дать его мухам, которые нормально вырабатывали белок Creld. Их митохондрии при этом стали работать хуже, что привело к тем же симптомам, что и у мух-мутантов.
