При лечении БАС можно воздействовать на окислительный стресс

Окислительный стресс может стать терапевтической целью при БАС, как показало исследование на клетках кожи. Клетки кожи пациентов с боковым амиотрофическим склерозом имеют нарушенный метаболизм и повышенный уровень разновидности клеточного стресса под названием окислительный стресс. Таковы выводы нового исследования, опубликованного научным журналам Cellular Signaling. Эти выводы могут ознаменовать собой разработку новых методов лечения тяжелой болезни. Почти все случаи БАС характеризуются аномальной активностью в белке под названием TDP-43. При обычных условиях этот белок существует в ядрах, являющихся частью клетки, где хранится ДНК. При боковом амиотрофическом склерозе уровень TDP-43 в ядрах уменьшается, и он начинает формироваться в особые узлы в оставшейся части клетки — ее цитоплазме. Именно этот феномен и является драйвером смерти двигательных нейронов при БАС. Он также происходит и в других клетках по всему телу, включая клетки кожи, которые гораздо легче собирать для исследований, чем сами нейроны. Именно это исследование и провели учёные из Италии. Они наблюдали за клетками кожи 4 пациентов с БАС. У двух наблюдались связанные с БАС мутации в гене, обеспечивающем инструкции для производства TDP-43. У двух других не было подобных мутаций. В контрольной группе исследовали клетки кожи людей без БАС. Исследование подтвердило, что клетки с БАС, как с мутациями, так и без них, имели скопления TDP-43 в цитоплазме. Из-за этого они обладали меньшей метаболической активностью.