Ученые разобрались с механизмом развития аутоиммунных болезней

Новое исследование может привести к улучшению лечения тяжелейших аутоиммунных заболеваний. Исследователи обнаружили новый молекулярный процесс в организме лабораторных мышей, который запускает воспаления, вызванные Т-клетками и провоцирующие определённые аутоиммунные болезни. По словам авторов исследования, полученные ими данные имеют прямое отношение к механизмам развития рассеянного склероза, диабета первого типа и воспалительных заболеваний кишечника. Они могут быть использованы в разработке новых методов лечения этих аутоиммунных болезней. Белок иммунной системы IL-1b (цитокин интерлейкин 1, бета) уже давно связан наукой с тяжелыми аутоиммунными заболеваниями. Но до последнего времени не было известно, как IL-1b производится в организме, и особенно при аутоиммунности. Ранее предполагалось, что производство IL-1b требует активации группы белковых молекул иммунной системы, которые создают структуры под названием инфламмасомы. Однако последнее исследование обнаружило другой молекулярной биологический путь, активирующий воспаления при аутоиммунности, при этом не имея никакого отношения к инфламмасомам. Этот молекулярный процесс запускается взаимодействиями между миелоидными клетками и CD4--позитивными Т-клетками, которые в первую очередь атакуют вредные вирусы, бактерии и микроорганизмы. IL-1b обычно работает в качестве стимулятора антимикробного иммунитета, но при аутоиммунных процессах, как показало исследование с участием лабораторных мышей, аутореактивные Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки иммунной системы работают с двумя другими молекулами — TNF (фактор некроза опухолей) и FasL (лиганды Fas) — для производства избыточного количества IL-1b.