Команда нейробиологов из Университетского колледжа Лондона и Миланского университета обнаружила два белка, совместная работа которых способствует половому созреванию у мышей. Статья ученых опубликована в журнале Development. Редкое генетическое заболевание, известное как синдром Каллмана, поражает примерно одного из 30 тысяч мужчин и одну из 120 тысяч женщин. Оно вызвано отсутствием гонадолиберина — гонадотропин-рилизинг-гормона, который активирует так называемый гипоталамо-гипофизарно-гонадный сигнальный путь, который запускает половое созревание. Люди с синдромом Каллмана, как и с другими заболеваниями полового развития, обладают детскими чертами лица, высоким голосом, отсутствием полового влечения и недоразвитостью половых органов. Однако, в отличие от других подобных болезней, пациенты с синдромом Каллмана также страдают аносмией —отсутствием обоняния. В настоящее время наиболее распространенным методом лечения этого заболевания считается гормональная терапия. Новая работа нейробиологов выявила два белка, которые могут быть ответственны за основные симптомы синдрома Каллмана. Авторы работы обнаружили, что молекулы PLXNA1 и PLXNA3 присутствуют в аксонах нейронов, которые передают сигнал от обонятельной луковицы в мозг развивающихся мышей. Эти нейроны, с одной стороны, передают в мозг сигналы, необходимые для функционирования обоняния, а также служат направляющими для миграции нейронов гонадотропин-рилизинг-гормона от места их рождения из клеток-предшественников в головной мозг, где они запускают наступление половой зрелости. Исследование показало, что при одновременном отсутствии PLXNA1 и PLXNA3 у развивающихся мышей эти нервные клетки соединяются не так, как нужно, и наблюдаются одновременно два симптома: в мозг не поступает информация от обонятельной луковицы и мыши не чувствуют запах, а клетки, запускающие половое созревание, не добираются до мозга. В результате этого у мышей наблюдаются те же самые симптомы, что и у пациентов с синдромом Каллмана. Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.
