Американские биохимики экспериментально показали, что утеря гена CMAH нашими предками могла привести к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний у всех людей как вида и создать дополнительный риск для людей, которые едят красное мясо. Результаты исследования опубликованы в PNAS. Cердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) — виновник трети человеческих смертей по всему миру. Факторы риска включают отсутствие физической активности, возраст, отложение холестерина, гипертонию, диабет, ожирение, курение и, наконец, употребление красного мяса. Несмотря на то, что факторы риска — и избыток холестерина, и гипертонию, и легкий атеросклероз — можно встретить в животном мире, сердечно-сосудистые заболевания редко поражают животных. Рацион хищных млекопитающих преимущественно состоит из красного мяса, но у них не наблюдают повышения риска ССЗ. Таким образом, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний — уникальная черта Homo sapiens, чьи причины необходимо искать в ходе нашей эволюции. Известно, что человеческому роду присущ недостаток N-гликолилнейраминовой кислоты сиаловой кислоты (Neu5Gc). Дефицит связан с утерей гена, кодирующего фермент под названием гидроксилаза цитидин-монофосфат-N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac), или просто CMAH. В норме фермент проводит реакцию превращения Neu5Ac в Neu5Gc. Потеря белковой функции CMAH в человеке произошла благодаря мутации и пришлась, примерно, на рубеж 2-3 млн лет назад. Команда ученых из Калифорнийского университета в Сан Диего предположила, что недостаток Neu5Gc может быть косвенной причиной ССЗ. Чтобы удостовериться, они создали дефицитных по CMAH мышей-мутантов. Мышей сажали на диету с высоким содержанием жиров и наблюдали за отложением отложения холестерина и некоторых фракций липопротеидов на стенках мышиных сосудов — развитием атеросклероза. Мыши-мутанты показали повышение развития атеросклероза в 1,9 раза по сравнению с мышами дикого типа на той же диете. Заболевание развивалось благодаря повышенному синтезу цитокинов — сигнальных молекул иммунной системы — и увеличенной концентрации глюкозы в крови. Когда же мышам внутривенно вводили Neu5Gc, у мутантов наблюдали 2,4-кратный рост развития атеросклероза. Судя по всему, недостаток Neu5Gc — фактор риска развития атеросклероза. Однако благодаря тому, что молекула не представлена в организме человеке, иммунная система реагирует на посутающий с пищей Neu5Gc как на антиген. Потребление человеком Neu5Gc из красного мяса может приводить к хроническому воспалению. Хроническое воспаление, в свою, очередь — один из факторов повышенного риска серечнососудистых заболеваний. В предыдущей работе команда ученых показала, что Neu5Gc также способствует прогрессированию рака у мышей с дефицитом CMAH. Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще.
