Ученые из Института молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта совместно с коллегами-медиками обнаружили, что производные глутатиона, участвующего в защите организма от окислительного стресса, восстанавливают работу сердца, нарушенную нехваткой кислорода. Применение этих веществ поможет дополнительно защитить сердечную мышцу при кардиохирургических операциях и в перспективе позволит улучшить профилактику заболеваний сердца. Работа опубликована в журнале Scientific Reports. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда. Гипоксия миокарда (недостаточное поступление кислорода к сердечной мышце) — частое состояние, возникающее как при сердечно-сосудистых заболеваниях, так и при некоторых методах их лечения: при ишемической болезни, инфаркте миокарда, операциях на открытом сердце, при хранении донорского органа перед трансплантацией. В результате происходит нарушение сократительной функции. Несмотря на то, что за последние десятилетия медицинская наука шагнула вперед, до сих пор не решены задачи, касающиеся защиты сердца при резком изменении уровня кислорода. В своей работе исследователи выяснили, что производные глутатиона предотвращают повреждение кардиомиоцитов (клеток сердца) крыс в условиях гипоксии. Трипептид глутатион — один из главных регуляторов окислительно-восстановительного баланса клетки, он участвует в защите внутриклеточных белков от окислительного повреждения активными формами кислорода (АФК). Образование АФК увеличивается при острой гипоксии и еще сильнее возрастает при последующем восстановлении нормального уровня кислорода (реоксигенации). Окислительное повреждение систем ионного транспорта приводит к тому, что кардиомиоциты теряют способность к нормальному ритмичному сокращению. Производные глутатиона предотвращают необратимое окисление систем ионного транспорта, а также корректируют их активность, что позволяет сохранить нормальную сократимость кардиомиоцитов и сердечный ритм. Вещество, продемонстрировавшее лучшее защитное действие на изолированных кардиомиоцитах, в экспериментах на целом сердце более чем на треть ускорило восстановление его сократительной активности до нормального уровня после гипоксии. Полученные данные позволили разработать метод защиты клеток от повреждения при гипоксии и ишемии с помощью производных глутатиона, защищающих системы ионного транспорта клеток от необратимого окисления и изменения их активности. Этот метод позволяет увеличить продолжительность нормальной сократимости клеток сердца в условиях острой гипоксии более чем в пять раз. «В настоящее время производные глутатиона, показавшие свою эффективность на кардиомиоцитах и модели изолированного сердца крыс, проходят дальнейшее тестирование. Целью исследования стало снижение повреждения ткани миокарда при кратковременной ишемии. В перспективе такие соединения могут быть использованы для повышения эффективности консервации донорских органов, в частности сердца. Добавление этих веществ в защитные растворы, применяемые при операциях на остановленном сердце, таких как коррекция пороков сердца, аорто-коронарное шунтирование и трансплантация, позволит уменьшить степень повреждения органа при восстановлении тока крови, снизить частоту постоперационных аритмий», — рассказывает Ирина Петрушанко, кандидат физико-математических наук, ведущий научный сотрудник Института молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта Российской академии наук. В работе также принимали участие ученые из Первого Московского государственного медицинского университета имени И. М. Сеченова, Национального медицинского исследовательского центра кардиологии и Волгоградского государственного медицинского университета. Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще. Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес science@indicator.ru.
