Старых мышей избавили от маразма при помощи блокировки одного белка

По мере старения в мозгу скапливаются остатки мертвых клеток, ненужные вещества и прочий хлам, который не участвует ни в каких рабочих процессах. «Мусорщиками» для мозга в этом случае служат макрофаги — клетки, которые умеют захватывать твердые частицы и переваривать их, то есть способные к фагоцитозу. Макрофаги входят в состав микроглии — части мозга, которая обслуживает нервную ткань. С возрастом эти клетки работают все хуже, а «мусора» при этом становится все больше. Сотрудники Стэнфордского университета решили выяснить, почему качество уборки мозга падает. Они провели скрининг нервной ткани мышей, перебрав варианты белков, и обнаружили рецепторный белок макрофагов, который подавляет у них функцию фагоцитоза. Белок называется CD22. Ученые проверили результаты скрининга, введя в мозг подопытных мышей остатки миелина — вещества, которое покрывает отростки нейронов, повышая таким образом скорость прохождения нервного импульса. Миелин — расходник, обычная часть мусора, который копится в мозгу, поэтому для клеток микроглии это обычная еда. Читайте также: Трепещи, Альцгеймер. Болезнь Альцгеймера, кажется, терпит одно поражение за другим В одно полушарие ученые добавили антитело, которое связывается с лигандом белка CD22 и таким образом мешает ему работать, а в другое — обычный иммуноглобулин для контроля. Через 48 часов они вскрыли мозг мышей и увидели, что в полушарии, где CD22 был заблокирован, миелинового мусора стало меньше почти в четыре раза. После этого ученые замусорили мозги мыши бета-амилоидом, то есть белком, который формирует амилоидные бляшки, верные признаки болезни Альцгеймера. Макрофаги, у которых CD22 был выключен, неплохо справились и тут — за 48 часов очистили свое полушарие примерно в четыре раза лучше, чем макрофаги из полушария с «плацебо». Кроме двухдневных испытаний было и долговременное, которое шло один месяц. В течение этого месяца ученые непрерывно подавали блокирующее антитело в спинномозговую жидкость старых мышей, а потом проверили их на тестах на пространственную и ассоциативную память. Мыши, которых лечили в течение месяца, превзошли контрольных в этих испытаниях втрое и вдвое, соответственно. Почему белок CD22 с возрастом становится все активнее, пока непонятно. В заключение авторы приводят данные других исследований, которые показали, что в мозгу больных боковым амиотрофическим склерозом (от него страдал, например, Стивен Хокинг) активность белка CD22 повышена, так же, как при болезни Альцгеймера и Паркинсона. Авторы статьи считают, что дальнейшие исследования CD22 помогут разработать методы лечения и профилактики возрастных изменений мозга и нейродегенеративных заболеваний.