Войти в почту

Генно-модифицированные крысы помогли изучить дефицит транспортера дофамина

Исследователи создали новую линию трансгенных крыс, которая позволит изучить, как дефицит белкового транспортера дофамина влияет на такие заболевания, как шизофрения, синдром дефицита внимания и гиперактивности, болезнь Паркинсона. Крысы могут помочь разработать новые методы лечения этих заболеваний. Статья опубликована в журнале Neural Regeneration Research. Исследование поддержано грантами (1, 2) Российского научного фонда (РНФ). Дофамин передает импульс между нервными клетками мозга в местах их контактов – синапсов. Это вещество помогает нам думать, двигаться и формировать чувства, а еще участвует в развитии болезней, таких как шизофрении, синдрома дефицита внимания и гиперактивности, болезнь Паркинсона. То, какую роль дофамин играет в организме больных и здоровых людей, исследователи часто изучают при помощи трансгенных мышей с дефицитом транспортера дофамина. Этот белок захватывает дофамин из места контакта нервных клеток. Благодаря таким мышам ученые определили основные принципы передачи дофамина, механизмы действия психотропных препаратов и механизмы болезни. Кроме мышей ученые используют и крыс, поскольку их мозг больше, чем у мышей, а поведение — сложнее. Чтобы определить, как концентрация дофамина в нервной клетке и вне ее влияет на разнообразные физиологические и поведенческие процессы, две группы ученых независимо создали и изучили две линии крыс с функциональной недостаточностью транспортера дофамина. В норме дофамин выделяется в синаптическую щель (пространство между двумя клетками), а его избыток захватывает транспортер и доставляет обратно в выделившее его нервное окончание. «У крыс DAT-KO мы удалили ген, в котором закодирована структура транспортера дофамина, у крыс DAT-N157K коллеги из Германии вызвали мутацию, из-за которой переносчик приобретает неправильную структуру и не может полноценно выполнять свои функции, — комментирует один из авторов новой работы, директор Института трансляционной биомедицины Рауль Гайнетдинов. — Обе породы крыс-мутантов демонстрируют дефицит обратного захвата дофамина из синаптической щели в пресинаптическое нервное окончание». Обе модели показали устойчиво повышенную передачу дофамина, которая предположительно участвует в развитии шизофрении, биполярного расстройства и болезни Хантингтона. У этих крыс есть определенные преимущества перед мышиными моделями: они показали меньшую смертность, а также большую ценность, поскольку физиологически ближе к людям. Мутантные крысы – более продвинутая модель для оценки влияния новой терапии на когнитивные функции. Их использование в доклинических исследованиях – важный шаг для разработки инновационных методов лечения дофамин-связанных нейропсихиатрических состояний. Понравился материал? Добавьте Indicator.Ru в «Мои источники» Яндекс.Новостей и читайте нас чаще. Пресс-релизы о научных исследованиях, информацию о последних вышедших научных статьях и анонсы конференций, а также данные о выигранных грантах и премиях присылайте на адрес science@indicator.ru.

Генно-модифицированные крысы помогли изучить дефицит транспортера дофамина
© Индикатор