Ещё
Зачем я кладу мыло в постель
Зачем я кладу мыло в постель
Народная медицина
В полярных экспедициях у человека уменьшается мозг
В полярных экспедициях у человека уменьшается мозг
Наука
Врач заявил об опасности бороды и усов зимой
Врач заявил об опасности бороды и усов зимой
Новости
Врачи оживили женщину, умершую на 6,5 часов
Врачи оживили женщину, умершую на 6,5 часов
Новости

Ученые выяснили, как фактор некроза опухоли может защищать от воспалительных заболеваний нервной системы 

Ученые выяснили, как фактор некроза опухоли может защищать от воспалительных заболеваний нервной системы
Фото: Газета.Ru
Фактор некроза опухоли (TNF, tumor necrosis factor) — важный белок иммунной системы. Он обладает патогенными свойствами в ряде заболеваний, а его подавление успешно осуществляется в клинике и считается основой для терапии аутоиммунного артрита, псориаза и болезни Крона. Однако такой подход оказался не только неуспешным в лечении рассеянного склероза, но, наоборот, приводил к ухудшению симптомов болезни. Российские ученые совместно с иностранными коллегами, используя уникальную линию экспериментальных мышей, смогли понять, почему это происходит. Результаты работы опубликованы в журнале PNAS. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ).
Молекулу TNF иммунологи изучают уже многие годы. Изначально считалось, что она помогает бороться с раком, но ее функции оказались более многообразными. Сегодня в клинике TNF блокируют, чтобы подавить аутоиммунные заболевания, при которых иммунная система становится настолько активной, что атакует здоровые клетки собственного организма.
"Известно, что анти-TNF терапия помогает при некоторых аутоиммунных заболеваниях, но делает только хуже при рассеянном склерозе. Мы предположили, что это может быть связано с тем, что TNF в этом заболевании «подает» какой-то защитный сигнал, который нельзя блокировать", — рассказал ведущий автор работы Сергей Недоспасов, доктор биологических наук и академик , заведующий лабораторией Института молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, заведующий кафедрой иммунологии биологического факультета .
Такое многообразие свойств TNF, в первую очередь, связано с существованием двух рецепторов-TNFR1 и TNFR2, которые могут выполнять разные функции.
"Помимо этого, недавно было обнаружено, что один из рецепторов-TNFR2 широко представлен на Т-регуляторных клетках, особой популяции Т-клеток, участвующих в подавлении аутоиммунитета. Это дало основание предполагать, что именно TNFR2 на Т-регуляторных клетках может иметь тот самый защитный сигнал", — пояснила автор работы Камар-Сулу Атретханы, младший научный сотрудник Института молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН.
Регуляторные Т-клетки — важное звено адаптивного иммунного ответа. Они позволяют контролировать силу и продолжительность реакции иммунитета, чтобы другие типы иммунных клеток (Т-киллеры и Т-хелперы), с одной стороны, не пропустили опасность, но с другой — не стали агрессивны по отношению к здоровым клеткам своего организма.
"В нашей работе были использованы уникальные мыши, полученные с помощью технологий редактирования генома, которые позволили заключить, что этот протективный сигнал действительно проходит через TNFR2, который находится на регуляторных или супрессорных T-клетках", — отметил Сергей Недоспасов.
Использованные для работы мыши, на создание которых ушло 10 лет, несли в себе человеческие гены TNF и TNFR2 (такие модельные организмы называют «гуманизированными», чтобы показать, что они максимально приближены к человеку). У мышей с неактивным рецептором TNFR2 на Т-регуляторных клетках был снижен их супрессорный потенциал и частично потерян контроль над патогенными Т-клетками. Кроме того, такие мыши имели более выраженные клинические симптомы мышиной модели рассеянного склероза.
Таким образом, ученые не только показали роль рецептора TNFR2 в развитии аутоиммунного воспаления нервной ткани, но и создали мышей с человеческими генами TNF и TNFR2, которых можно использовать для дальнейших исследований иммунитета.
Помимо этого, поскольку TNFR2 широко представлен на Т-регуляторных клетках, в недавних исследованиях было предложено использовать этот рецептор, как потенциальную мишень для иммунотерапии рака. Однако результаты работы российских ученых указывают на возможные побочные эффекты применения такого подхода, заключающиеся в усилении аутоиммунитета и нейровоспаления.
Видео дня. Детская болезнь, смертельно опасная для взрослых
Комментарии
Читайте также
Новости партнеров
Новости партнеров
Больше видео