Ученые изучают биотерапию при болезни Альцгеймера
Исследователи из Университета Флориды (University of Florida) обнаружили, что модифицированная версия важного белка иммунной клетки может быть использована для лечения болезни Альцгеймера. Можно ли вылечить болезнь Альцгеймера? Исследование, опубликованное в журнале Journal of Experimental Medicine, показывает, что растворимые версии белка TLR5 могут уменьшить накопление амилоидных бляшек в мозге мышей с болезнью Альцгеймера и предотвратить появление токсичных пептидов, образующих эти бляшки. Болезнь Альцгеймера характеризуется образованием амилоидных бляшек, содержащих агрегаты фрагмента токсического белка, называемого β-амилоидом, который вызывает дегенерацию и смерть нервных клеток в головном мозге. Иммунная система организма может влиять на прогрессирование болезни Альцгеймера, с одной стороны, снижая накопление β-амилоида или, с другой стороны, реагируя на повреждение нейронов и индуцируя воспаление, которое может привести к дальнейшей нейродегенерации. Toll-подобные рецепторы (TLR) представляют собой семейство белков на поверхности иммунных клеток, которые распознают молекулы, высвобождаемые патогенами или поврежденными клетками, а затем инициируют соответствующий иммунный ответ. Результаты научной работы Исследователи из Университета Флориды во главе с Парамита Чакрабарти (Paramita Chakrabarty) и Тоддом Э. Гоулдом (Todd E. Golde) обнаружили, что мозг пациентов с болезнью Альцгеймера имел больше TLR отчасти из-за увеличения числа специализированных мозговых иммунных клеток, известных как микроглии. Ученые предположили, что ингибирование некоторых из этих TLR с поверхности микроглии может уменьшить образование амилоидных бляшек. Растворимые TLR могут действовать как «приемные рецепторы», которые связываются с β-амилоидом и ограничивают его агрегацию без инициирования клеточных сигнальных путей, которые могут привести к воспалению. Чакрабарти с соавторами исследования обнаружили, что растворимые версии одного TLR, в частности TLR5, могут предотвратить или даже обратить вспять образование амилоидных бляшек у мышей, которые продуцируют большое количество β-амилоида у человека. Исследователи определили, что растворимый TLR5 может связываться с β-амилоидными агрегатами и усиливать их поглощение микроглией. Это также уменьшало способность β-амилоида убивать нейроны, культивируемые в лаборатории. Выводы «Непосредственно взаимодействуя с β-амилоидом и уменьшая уровень β-амилоида у мышей, растворимый рецептор TLR5 представляет собой новый и потенциально безопасный класс иммуномодулирующих лекарственных средств в лечении болезни Альцгеймера», — говорит Гоулд. Авторы другого исследования утверждают, что лекарственное средство против болезни Альцгеймера может остановить заболевание, если оно используется до появления симптомов.
