Ученые выявили роль белка в возбуждении клеток головного мозга

Фото: Flickr /Allan AjifoУченые выявили роль белка в возбуждении клеток головного мозгаВ новом исследовании на мышах ученые определили ключевой белок, участвующий в нерегулярной активности клеток головного мозга, наблюдаемый при нарушениях аутистического спектра и эпилепсии. Белок р53 хорошо известен в биологии рака как супрессор опухоли. Что нам известно про возбудимость в нейронах? p53 (белок p53) — это транскрипционный фактор, регулирующий клеточный цикл. Выводы, опубликованные в научном журнале Human Molecular Genetics, откроют новые возможности для понимания факторов, которые способствуют этим нарушениям, прокомментировал Нин-Пей Цай (Nien-Pei Tsai), сотрудник Университета Иллинойса (University of Illinois) и автор нового исследования. «В физиологически нормальных условиях нейроны способны перенастроить свою возбудимость», — сказал Цай. «Но при расстройствах аутистического спектра, таких как синдром Мартина-Белла, и при эпилепсии, мы видим более высокий уровень возбудимости. Если нейроны не могут вернуться в нормальный диапазон, то базовая линия будет сброшена за пределы нормального диапазона». По его словам, это влияет как на поведенческие характеристики, так и на когнитивное функционирование. Материалы и методы обследования Ученые использовали модель мышей с синдромом Мартина-Белла, наиболее распространенного наследственного расстройства при аутизме. Результаты научной работы Исследователи обнаружили молекулярный механизм, вовлеченный в неспособность регулировать возбудимость. Белок p53 присутствует в более высоких, чем обычно, уровнях в нерегулярно возбуждаемых нейронах. В более раннем исследовании Цай обнаружил, что р53 в нейронах разрушается, когда нормальные нейроны находятся в более высоком возбужденном состоянии. Ранее белок был наиболее известен своей ролью в подавлении рака. «Белок также присутствует в нейронах, которые не делятся, поэтому нам было интересно понять роль белка, когда он не участвует в делении клеток». В новом исследовании ученые обнаружили, что р53, который не разрушается в Fragile X-нейронах, вызвал каскад реакций, которые мешали нормальному сигналу вернуться в более спокойное состояние. «Мы еще не знаем всех этапов этого каскада, но мы обнаружили, что p53 мешает другому важному белку Nedd4-2, который связан с эпилепсией», — сказал Цай. Исследователи протестировали клеточный эффект уменьшения белка путем удаления гена p53 на мышах. Они также ингибировали протеин в нейронах, выращенных в клеточной культуре, с помощью лекарственного средства, используемого в исследованиях рака, чтобы увидеть эффект в связи между группами нейронов, и, в частности, синаптических связях. «Мы обнаружили, что в обоих случаях — удаление белка р53 и ингибирование белка — связи между синапсами и группами нейронов могли вернуться в нормальное, стабильное состояние», — сказал Цай. Выводы «Эти результаты показывают ранее неизвестную и очень важную роль, которую р53 играет в нерегулярной функции клеток головного мозга». Авторы другого исследования утверждают, что обнаружен белок в мозге, который поможет увеличить объем нашей памяти.