Португальские исследователи нашли способ предотвратить связанный со старением процесс – появление в клетках человеческого организма аномального числа хромосом. Об их работе сообщается на BioRxiv.org.
Ученым уже было известно, что аномальное число хромосом связано со старением и с «возрастными заболеваниями», но основные молекулярные механизмы никому не были понятны.
Исследователи выяснили во время экспериментов с мышами, что механизмы, обеспечивающие митоз (процесс деления клетки, при котором хромосомы одинаково распределяются между двумя новыми ядрами), могут получить повреждения. В результате развивается прогерия - генетическое заболевания, которое характеризуется преждевременным старением и включает в себя изменения кожи и внутренних органов.
В ходе экспериментов ученым удалось восстановить уровни белка FoxM1 у пожилых людей. FoxM1 регулирует активность генов G2-M, контролирующих деление клеток.
Исследователи также выявили связь анеуплоидии (изменение хромосомного набора, при котором клетки содержат аномальное число хромосом) со старением фибробласт, клеток соединительной ткани организма.
«Анеуплоидия является ключевым фактором в развитии признаков полного старения», - заявили ученые.
Основываясь на этой обратной связи, ученые предложили разработать способы увеличения эффективности митоза через FoxM1 для борьбы со старением и прогерией.
Ранее ученые заявили, что с решением проблемы старения могут помочь исследования организма короткоухих летучих мышей (Myotis). Эти маленькие животные живут более 20–30 лет благодаря длине теломер – защитных структур на концах хромосом. В клетках человека и большинства млекопитающих теломеры уменьшаются с каждым делением. Клетка стареет и умирает, когда теломеры становятся достаточно короткими. По мнению ученых, в процессе эволюции у летучих мышей появился способ удлинения теломер. Исследования некоторых генов этих животных, активирующих белки для стабильности теломер, могут помочь в замедлении старения человека.