Медики МГУ «оправдали» фермент-убийцу

Сотрудники факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова совместно со шведскими коллегами предположили, что функция запуска клеточной смерти не является основной для фермента каспазы-2. «Клеймо убийцы» может быть снято благодаря собранным и проанализированным данным. Результаты работы опубликованы в журнале Oncogene. Гибель клеток может происходить не только по причине каких-то насильственных воздействий, но и как результат запрограммированного самоубийства — апоптоза. Этот процесс играет важную роль в уничтожении дефектных клеток, росте и развитии, а также функционировании иммунитета. Все лишнее или потенциально опасное получает сигнал смерти, после чего распадается и без вреда для организма поглощается соседями. Внутри клетки при этом работают специфические ферменты-убийцы семейства каспаз. Они расщепляют белки в строго определенном месте, запуская многоступенчатую реакцию, приводящую, в конце концов, к драматической развязке. «Было известно, что каспаза-2 играет важную роль в инициации и развитии апоптоза. Однако в последние годы появились данные о том, что этот фермент может выполнять неапоптотические функции. В данной работе мы суммировали имеющиеся данные и предположили новые функции этого малоизученного объекта», — рассказывает Борис Животовский, доктор биологических наук, профессор, заведующий лабораторией исследования механизмов апоптоза факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова. Результаты биоинформатического анализа и изучение собранной на сегодняшний день информации позволили предположить, что истинная апоптотическая функция каспазы 2 и каталитическая (ускоряющая реакции) активность необходимы для регулирования клеточного деления, а также поддержании стабильности генома и подавления роста опухолей. «Хотя точные механизмы регуляции каспазы-2 пока не полностью раскрыты, суммированные нами данные позволяют приступить к поиску и синтезу химических соединений, способных вызывать переключение между различными функциями этого фермента, а также усилить его противоопухолевое действие», — заключает Борис Животовский. Работа выполнена совместно со шведскими коллегами из Каролинского института при поддержке гранта Российского научного фонда (РНФ).