Как мы воспринимаем боль под действием седации?
Группа исследователей из Японии провела исследование, чтобы сравнить то, как мы воспринимаем боль, и то, как наши тела автоматически реагируют на нее под воздействием седации от анестезии.Каждый день, в больницах и клиниках по всему миру, анестетики вводят пациентам в качестве средства контроля боли во время операции. Общие анестетики вызывают потерю сознания, в то время как местные анестетики вызывают потерю ощущения в определенной области тела. Восприятие боли в состоянии бодрствования, тревоги и седативное состояние изучалось в основном за счет получения обратной связи с пациентом. Субъективная интенсивность боли (СИБ) измеряется через визуальную аналоговую шкалу (ВАШ), в которой пациент указывает значение от 0 до 10, соответствующее уровню боли, ощущаемой во время стимула (например, поражение электрическим током).Однако, когда пациент оказывается бессознательным от эффекта седации, у него нет способности активно сообщать о своем воспринимаемом уровне боли. Таким образом, объективные индикаторы из Автономной нервной системы (АНС), такие как изменения сердечного ритма, артериального давления и периферической перфузии (мера силы импульса человека), используются для вывода физиологических ответов на боль. В настоящее время исследователи не имеют полного понимания того, как эти объективные показатели коррелируют с субъективным восприятием боли, когда человек находится под седацией. Недавнее японское исследование, опубликованное в PLoS One, стремится прояснить взаимосвязь между ними и пролить свет на механизм субъективного восприятия боли в мозге.Группа набрала 16 мужчин, чтобы быть частью их исследования в течение десяти месяцев в 2013 и 2014 годах. Испытуемым вводили один из двух анестетиков, пропорфол или мидазолам, случайным образом. Они попросили испытуемых лечь в постель, пока они постепенно увеличивали дозу препарата и измеряли уровень сознания по Биспектральному индексу, который регистрирует электрическую активность в головном мозге. Они зафиксировали бессознательное как точку, в которой каждый пациент не реагировал на вербальные команды или не мог мерцать ресницами в ответ на стимуляцию. Они определяли эту дозу препарата как Ce-LOR или концентрацию при потере реакции. Это позволило исследователям, затем регулировать концентрацию препарата до 75%, 50% и 25% Ce-LOR для достижения глубоких, умеренных или легких уровней седации.Исследователи применяли электрическую стимуляцию к правой руке испытуемых, постепенно увеличивая ток. До введения анестезии они использовали электрические импульсы для определения точки, в которой каждый испытуемый чувствовал, что боль была невыносимой, что они назвали порогом толерантности к боли (ПТБ). Это снова позволило настроить каждый эксперимент для своих испытуемых. Последним шагом было применение ПТБ уровня электрического тока для пациентов на каждом уровне седации (бодрствование, легкое, умеренное и глубокое) и запись ответов АНС путем измерения периферической перфузии. Они сравнили эти данные с субъективной интенсивностью боли на визуальной аналоговой шкале, как сообщается пациентом.Исследователи обнаружили, что баллы ВАШ снижались при седации обоими препаратами в соответствии с назначенной концентрацией. Другими словами, анестезия уменьшала восприятие боли. Однако они не обнаружили изменений в показаниях периферической перфузии, что указывает на то, что АНС реагирует на боль, независимо от эффектов седации. Интересно, что этот вывод указывает на сложность восприятия боли в головном мозге и предполагает, что эти процессы отличаются от сигналов, создаваемых основными игроками АНС, спинного мозга и мозгового ствола.Основными ограничениями этого исследования были небольшой размер выборки 16 человек, а также один тип боли, вызванный поражением электрическим током. Это затруднило статистический анализ данных. Эта работа открыла дверь для дальнейших исследований мозговых механизмов субъективного восприятия боли под влиянием седации.Ранее было , что холодная вода может быть опасна для здоровья человека.