Шизофрению можно облегчить никотином

Психиатры давно отметили тот факт, что люди, страдающие шизофренией, страдают и от никотиновой зависимости. Для больных это своеобразное самолечение, которое компенсирует дефекты мозговой деятельности, вызванные болезнью, и борется с побочными эффектами терапии, например состояниями транса, потерей мотивации. Группа ученых из Франции, Германии, США и России расшифровала механизм действия никотина на клетки префронтальной коры с помощью эксперимента на мышах. Префронтальная кора головного мозга отвечает за психические процессы познания и действия, такие как рабочая память, принятие решений. Нарушения в этом участке мозга сопровождаются психическими расстройствами, например шизофренией и сильной тягой к курению. У здорового человека активность префронтальной коры регулируется нейротрансмиттерами — веществами, передающими сигнал от одной нервной клетки к другой через никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. Эти рецепторы задействованы в самых разных функциях центральной нервной системы: контроле произвольных движений, памяти, внимании, сне, тревожности. Если же человек болен шизофренией, роль ацетилхолина берет на себя никотин, и уже он вызывает отклик никотиновых рецепторов. Проводя эксперимент, исследователи ввели мышам человеческий ген CHRNA5, который кодирует подгруппу никотиновых рецепторов. Как показали недавние исследования, мутации в этом гене могут приводить к когнитивным расстройствам у больных шизофренией и к табакозависимости. Что и доказало введение CHRNA5 мышам, вызвав у них нарушения в поведении и сенсомоторных функциях. Проанализировав полученные данные, ученые констатировали: мутировавший CHRNA5 уменьшает активность клеток префронтальной коры головного мозга. Исследователям удалось точно указать, какие клетки были затронуты генетической мутацией. Речь идет об интернейронах, которые устанавливают связи между нейронами. Однако после многократного применения никотина активность клеток префронтальной коры головного мозга подопытных животных поднялась до нормального уровня. «Когда мы применяем никотин, он фиксируется на никотиновых рецепторах интернейронов и влияет на активность пирамидных клеток префронтальной коры, тем самым приводя их в состояние нормального возбуждения», — поясняет один из авторов работы Фани Кукули (Fani Koukouli). По мнению исследователей, регулярное применение никотина восстанавливает нормальную активность префронтальной коры головного мозга и может дать терапевтический эффект в лечении шизофрении. Будущий препарат должен иметь ту же формулу, что и никотин, но без побочных эффектов — не вызывать привыкания, не влиять на процессы старения клеток и сердечно-сосудистую активность. Результаты исследования опубликованы в Nature Medicine. Подробнее о генетической природе шизофрении читайте на «Чердаке».