Ученые выяснили, как возникает синдром Гийена-Барре

Биологи из института биоорганической химии РАН и научного центра неврологии показали, что начало синдрома Гийена-Барре может быть не связано с аутоиммунными процессами, как считалось ранее. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular & Cellular Proteomics. «Сегодня наиболее распространена гипотеза об аутоиммунной реакции некоторых болезней, которая развивается в организме по механизму молекулярной мимикрии. Иммунный ответ на определенные вирусы и бактерии может приводить к образованию антител, которые взаимодействуют с собственными антигенами, локализованными на поверхности миелиновой оболочки периферических нервов. Вследствие этого взаимодействия макрофаги – первая линия иммунной защиты – начинают атаковать оболочку нервов, нарушают её целостность, а вместе с ней и нервную проводимость. Полученные нами данные позволили предположить, что эти процессы, возможно, не играют решающей роли в развитии синдрома Гийена-Барре», – отметил Рустам Зиганшин, кандидат химических наук, старший научный сотрудник Лаборатории протеомики ИБХ РАН. Авторы работы изучали самую распространённую и наименее исследованную форму синдрома Гийена-Барре – острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатия (ОВДП). Для этого они провели сравнительный анализ пептидно-белкового состава и иммунологических профилей спинномозговой жидкости и сыворотки крови пациентов с ОВДП, рассеянным склерозом и пациентов, не имеющих неврологических заболеваний. В результате удалось установить, что пациенты с ОВДП более предрасположены к целому ряду нейротропных вирусов, и у них часто наблюдаются разные инфекции. Было показано, что у больных видна активация системы врождённого, нежели адаптивного иммунитета. «По итогам анализа мы заключили, что аутоиммунные процессы, а с ними и адаптивный иммунитет, возможно, не играет ключевой роли в развитии синдрома Гийена-Барре, а разрушение миелиновой оболочки периферических нервов при этом заболевании не обязательно должно быть опосредовано взаимодействием аутоантител с ее поверхностью. Аутоиммунитет может подключаться на более поздних стадиях, вызывая осложнения, но не является первопричиной болезни», – отмечают ученые. Дальнейшие планы исследователей связаны с поиском в спинномозговой жидкости пациентов с синдромом Гийена-Барре нейротропных вирусов, которые могли бы выступать промоутерами этого заболевания, а также с дальнейшим прояснением роли аутоиммунных факторов в его происхождении. Синдром Гийена-Барре – редкое и тяжелое заболевание периферической нервной системы. Оно встречается в 0,89–1,89 случаев на 100 000 населения в год в западных странах и выражается в стремительно развивающемся восходящем параличе, который в особо тяжёлых случаях поражает дыхательную мускулатуру и приводит к смерти из-за остановки дыхания. Считается, что синдром похож на рассеянный склероз аутоиммунным характером (когда иммунная система начинает атаковать определенные участки в мозге человека).