Группа ученых из МГУ исследовала генетические механизмы, стоящие за развитием атеросклеротических изменений сосудов. Полученные результаты потенциально имеют практическое значение для оценки риска возникновения инфаркта миокарда. Статья об исследовании опубликована в журнале International Journal of Clinical and Experimental Medicine. Александр Балацкий, один из авторов работы, рассказывает, что, согласно результатам работы, мутация гена, кодирующего белок под названием Т-кадгерин, связана с характером развития ишемической болезни сердца, а в будущем это открытие позволит улучшить прогнозирование характера развития начальных атеросклеротических изменений. Часто первым проявлением ишемической болезни сердца является острый коронарный синдром. На поверхности поврежденной атеросклеротической бляшки происходит внутрисосудистый тромбоз, приводящий к развитию инфаркта миокарда. Средний размер стеноза инфаркт-связанной артерии составляет 48% (это значит, что бляшка закрывает 48% ширины сосуда). Из-за этого пациенты со склонными к разрыву мелкими бляшками могут не испытывать боли в сердце и других симптомов ишемии миокарда, однако имеют высокую вероятность развития острого инфаркта. В случае, когда атеросклеротическая бляшка и ишемическая болезнь развиваются постепенно, первым проявлением болезни часто становится стабильная стенокардия напряжения. "Мы использовали генетический анализ, чтобы выяснить, связаны ли мутации в гене Т-кадгерина, влияющие на его количество в клетках, с развитием инфаркта или стенокардии", — рассказывает Александр Балацкий. Ученые обнаружили, что генетически обусловленные изменения в количестве Т-кадгерина ассоциированы с характером дебюта ИБС — инфарктом миокарда или стабильной стенокардией напряжения. Это свидетельствует о том, что Т-кадгерин участвует в процессах развития атеросклероза и способен влиять на стабильность атеросклеротических поражений. Полученные результаты в будущем могут быть использованы для оценки риска возникновения инфаркта миокарда и прогнозирования характера развития начальных атеросклеротических изменений.
