Развитие диабета второго типа связано с гибелью одного из подтипов иммунных клеток
Международный коллектив биологов открыл свидетельства того, что ожирение способствует развитию диабета второго типа и росту невосприимчивости организма к инсулину в результате массовой гибели одного из типов иммунных клеток-макрофагов под действием хронических воспалений. Понимание этого поможет создать новые средства для лечения диабета, сообщила пресс-служба американского Питтсбургского университета.
"Существующие популярные лекарства от ожирения на базе аналогов белка GLP-1 со временем теряют эффективность. Наша цель заключается в разработке препарата, который позволит остановить процессы, связанные с развитием ожирения и невосприимчивости к инсулину, путем защиты обнаруженных нами иммунных клеток от массовой гибели", - заявил профессор Питтсбургского университета (США) Парта Дутта, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Как отмечают биологи, сейчас ученые предполагают, что ключевую роль в развитии диабета второго типа играют хронические воспаления, возникающие в жировой ткани у носителей лишнего веса и ожирения. Они особым образом меняют метаболизм ее клеток и делают их менее восприимчивыми к инсулину, что со временем приводит к повышению концентрации сахара в крови и истощению поджелудочной железы.
Исследователи заинтересовались, какую роль в этих процессах играют иммунные клетки, присутствующие в кровотоке и обитающие внутри жировой ткани. Для получения этих сведений биологи всесторонне изучили процесс развития инсулиновой невосприимчивости в опытах на мышах, предрасположенных к развитию диабета, а также на образцах жировой ткани, полученных от здоровых добровольцев и диабетиков.
Проведенные учеными наблюдения указали, что ключевую роль в развитии диабета второго типа играл особый тип иммунных клеток-макрофагов, который очищает жировую ткань от "мусора" и подавляет воспалительные процессы. При развитии ожирения эти клетки начинают массово гибнуть, что связано с усилением воспалений и сокращением выработки белка SerpinB2, критически важного для выживания макрофагов.
Руководствуясь этой идеей, ученые ввели в организм мышей с диабетом второго типа мощные антиоксиданты, что привело к восстановлению популяции макрофагов и существенному снижению инсулиновой невосприимчивости. Это дает надежду на то, что короткие молекулы, повышающие концентрацию белка SerpinB2, окажут схожее действие на организм диабетиков и защитят пациентов с ожирением от развития болезни, подытожили ученые.