Ученые выяснили, почему люди болеют ковидом по-разному

Исследование, проведенное в CU Boulder, выявило новый механизм настройки иммунной системы, возникший из ошибок в генетическом коде десятки миллионов лет назад. Интерфероны — белки, выделяемые клетками при обнаружении инфекции, играют ключевую роль в активации защитных реакций организма. Однако сбои в этом механизме могут приводить к чрезмерной или недостаточной реакции иммунной системы, увеличивая риск тяжелых форм COVID-19, аутоиммунных заболеваний и рака.

Клеточный биолог Эд Чуонг и его команда обнаружили недооцененные варианты белков, которые могут существенно влиять на иммунную функцию. Один из них, IFNAR2, действует как регулятор сигналов интерферона. Манипуляции с этим регулятором могут открыть новые терапевтические возможности для лечения инфекций, аутоиммунных расстройств и рака.

Исследование также сосредоточено на транспозонах — фрагментах ДНК, которые составляют более половины человеческого генома. Ученые обнаружили новый короткий вариант рецептора интерферона 2, который может действовать как «приманка», снижая чувствительность клеток к интерферону. Это открытие может объяснить различия в иммунных реакциях у людей.

Чуонг подчеркивает, что понимание этих механизмов может помочь объяснить вариации в иммунных ответах и улучшить подходы к лечению инфекций и аутоиммунных заболеваний.