Ученые из Онкологического центра и исследовательского института имени Х. Ли Моффитта (США) установили, что процесс некроптоза — программируемой гибели клеток — может препятствовать успешному лечению рака. Результаты исследования опубликованы в журнале Cancer Cell.
В научном сообществе принято считать некроптоз способом усиления иммунного ответа. Однако новые данные демонстрируют, что такой механизм самоуничтожения клеток может представлять определенные риски. Оказывается, что при некроптозе раковые клетки выделяют молекулу интерлейкин-1α, которая помогает опухоли выживать и подавляет активность Т-клеток, ключевых элементов иммунной системы.
Ученые провели серию экспериментов с животными моделями и данными от пациентов, чтобы исследовать, как некроптоз влияет на опухолевую среду. Выяснилось, что интерлейкин-1α выделяется не только в ходе некроптоза, но и в ответ на химиотерапию, что может объяснять частичную неэффективность стандартных методов лечения.
В ходе экспериментов, при блокировании действия интерлейкина-1α, исследователи смогли активировать иммунный ответ и значительно повысить эффективность как химиотерапии, так и иммунотерапии. Кроме того, пациенты с низким уровнем интерлейкина-1α показали лучшие результаты лечения.
Это открытие подчеркивает важность интерлейкина-1α как потенциального маркера для оценки эффективности терапии и выбора индивидуализированного подхода к лечению. Новые данные открывают перспективы для разработки методов, которые помогут устранить негативные эффекты некроптоза и улучшить результаты лечения рака.
Работа ученых дает надежду на создание более эффективных стратегий в борьбе с онкологическими заболеваниями, основанных на более глубоком понимании механизмов, мешающих лечению рака.