Function: нарушение функции белка коннексина 43 разрушает сосуды при ожирении

Ученые из Высшей медицинской школы Университета Вирджинии обнаружили, что ожирение негативно влияет на работу белка коннексина 43, который регулирует клеточную пролиферацию и разрушение в эндотелии сосудов у мышей. Результаты исследования опубликованы в журнале Function.

Многочисленные исследования показали, что ожирение оказывает разрушительное влияние на сердечно-сосудистое здоровье. Большой избыточный вес способствует увеличению объема циркулирующей в организме крови, приводя к гипертонии, а также повышает риск развития атеросклероза и снижает сосудистый тонус. В рамках новой научной работы ученые сосредоточились на выявлении конкретных механизмов таких опасных эффектов.

Эксперименты с участием мышей показали, что длительное потребление избыточного количества жиров способствует увеличению фосфорилирования особого белка щелевого соединения, называемого коннексином 43. Фосфорилирование как тип модификации влияет на структурную конформацию белков, вызывая его активацию, дезактивацию или иное изменение функции.

Коннексин 43 играет значимую роль в межклеточной коммуникации и регулирует клеточную пролиферацию (деление) и уничтожение. Ученые уточнили, что повышенное фосфорилирование и ухудшение связи эндотелиаля (однослойного пласта плоских клеток, выстилающего внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов) с адипоцитами (клетками жировой ткани) может приводить к дислипидемии.

Именно дислипидемия, нарушение нормального соотношения липидов (жиров) в крови, при длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы.