Nature: снижение активности белка SGLT2 устраняет стареющие клетки в организме
Ученые из Университета Джунтендо (Япония) обнаружили, что искусственное снижение активности особого белка — натрий-глюкозного ко-транспортера 2 (SGLT2) — помогает устранить стареющие клетки в организме мышей. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Aging.
Ученые объяснили, что физиологическое «увядание», связанное с накоплением стареющих клеток в тканях организма, может стать причиной ряда сердечно-сосудистых, нейродегенеративных и метаболических заболеваний. Под «стареющими» клетками подразумеваются клетки, которые не могут нормально делиться и выполнять свои функции. Также стареющие клетки обладают сниженной способностью к поглощению питательных веществ и восстановлению хромосомных повреждений.
Предыдущие исследования показали, что ограничение калорийности рациона или уменьшение среднесуточного потребления калорий связано с продолжительностью жизни и уменьшением накопления в тканях стареющих клеток. Такой эффект достигается путем естественного ингибирования натрий-глюкозного ко-транспортера 2 (SGLT2) — ключевого белка, участвующего в транспорте глюкозы и эффективно снижающего уровень глюкозы в крови.
В рамках нового исследования ученые стремились выяснить, может ли искусственное снижение активности SGLT2 усилить устранение стареющих клеток. Для этого они давали мышам с ожирением (ускоряющим старение) препарат канаглифлозин — ингибитор SGLT2.
В результате лечение канаглифлозином привело к значительному улучшению метаболизма глюкозы и снижению резистентности к инсулину у грызунов. Кроме того, у грызунов, получавших канаглифлозин, наблюдалось снижение воспаления и окислительного стресса в жировых тканях. Также ученые установили, что ингибирование SGLT2 действительно приводит к уничтожению стареющих клеток.
Исследователи отметили, что искусственное снижение активности SGLT2 может облегчить специфические патологии, вызванные старением, и у людей. К ним относятся диабет, атеросклероз, старческая немощность и заболевания сердца.