Выявлен эффект антител от болезни Паркинсона, испытания которых считались провалом
Ученые повторно изучили результаты провалившихся клинических испытаний празинезумаба, лекарства от болезни Паркинсона на базе моноклональных антител, и выяснили, что это средство помогает пациентам с быстро прогрессирующими формами данного заболевания, и почти не влияет на больных с медленно развивающимися вариациями болезни. Выводы ученых были опубликованы в статье в журнале Nature Medicine.
"Проведенный нами анализ результатов клинических испытаний показал, что празенизумаб значительным образом замедлял развитие моторных нарушений у пациентов с быстро прогрессирующими формами болезни Паркинсона на первых стадиях их развития. Для окончательного подтверждения этой гипотезы необходимо провести новые клинические испытания с участием данной группы пациентов", - говорится в исследовании.
Данное открытие было свершено группой европейских, американских и канадских медиков под руководством научного сотрудника Базельского центра инноваций холдинга Roche (Швейцария) Дженнаро Пагано при повторном анализе результатов клинических испытаний, которые Пагано и его коллеги проводили с 2017 по 2021 год. В их рамках ученые проверяли работу празинезумаба, созданного ими экспериментального лекарства на базе моноклональных антител.
В ходе этих испытаний группа из трех сотен добровольцев на протяжении года принимала празинезумаб в двух разных дозировках после того, как у них была выявлена болезнь Паркинсона на первых стадиях развития. Ни в том, ни в другом случае врачи не зафиксировали видимых улучшений в состоянии больных, а также не обнаружили свидетельств того, что антитела замедляли скопление токсичного белка альфа-синуклеина в клетках мозга пациентов.
При повторном анализе данных этих испытаний Пагано и его коллеги обратили внимание на то, что в них участвовали пациенты как с быстро прогрессирующей, так и медленно развивающейся болезнью Паркинсона. Это натолкнуло их на мысль, что лекарство может слабо действовать на последнюю категорию больных, что и привело к отрицательным результатам испытаний. Руководствуясь этой идеей, ученые повторно проанализировали данные, разбив пациентов на две группы в зависимости от скорости развития болезни.
Когда ученые сравнили данные для той и другой группы больных, они обнаружили, что прием празинезумаба на 39% замедлил развитие болезни Паркинсона среди пациентов с агрессивными формами болезни, и при этом антитела слабо повлияли на пациентов с медленно прогрессирующим заболеванием. По мнению медиков, это говорит о том, что в случае с медленным развитием болезни Паркинсона испытания должны длиться значительно дольше года для объективной оценки эффекта от приема празинезумаба.
О болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона развивается в результате разрушения так называемой черной субстанции в мозге - отдела, который генерирует дофамин, гормон удовольствия, и направляет его в двигательные центры в глубинных слоях мозга. Разрушение вещества приводит к тому, что человек начинает плохо двигаться, теряет баланс и испытывает боль при движении. Методы лечения болезни Паркинсона пока отсутствуют.