Ученые из университета Лидса и Ланкастерского университета (оба в Великобритании) обнаружили, что подавление активности фермента PDE4B может защитить от болезни Альцгеймера путем снижения воспаления в мозге. Результаты исследования опубликованы в журнале Neuropsychopharmacology (NРР). Ген, регулирующий одноименный фермент PDE4B, был ранее идентифицирован в научном сообществе как фактор риска развития болезни Альцгеймера. Фермент PDE4B расщепляет молекулу, известную как циклический АМФ. Это вторичный посредник, необходимый для внутриклеточной передачи сигналов ряда гормонов. В ходе нового исследования с участием лабораторных мышей с болезнью Альцгеймера ученые заметили, что у грызунов с генетически сниженной активностью PDE4B не наблюдалось нарушений памяти. Используя функциональную визуализацию мозга, команда исследователей обнаружила, что эта особенность связана со здоровым метаболизмом глюкозы в головном мозге. Глюкоза выступает основным источником энергии для обеспечения работы органа. Также было обнаружено, что сниженная активность PDE4B способствовала подавлению воспалительного процесса в головном мозге, тем самым предотвращая появление когнитивных нарушений. Ученые подсчитали, что снижение активности фермента на 27% значительно улучшает память и внимание у мышей с болезнью Альцгеймера. По словам исследователей, препараты, ингибирующие PDE4B, могут быть потенциально эффективны для профилактики и лечения этого нейродегенеративного заболевания.
