Выявлен набор из трех сотен генов, влияющих на развитие фиброза печени
ТАСС, 15 марта. Европейские биологи проследили за изменениями в уровне активности большого числа генов в клетках печени мышей и людей при развитии фиброза, что позволило им выявить набор из трех сотен участков ДНК, сильнее всего влияющих на развитие болезни. Об этом сообщила пресс-служба Центра молекулярной медицины (CeMM) Австрийской академии наук.
"Исследователям удалось раскрыть генетические механизмы развития фиброза печени, что открывает новые возможности по созданию терапий для лечения данного заболевания. Кроме того, эти ключевые гены можно будет также использовать в качестве биомаркеров, позволяющих врачам оценивать характер развития болезни и эффективность ее лечения", - говорится в сообщении.
Это открытие было совершено группой европейских биологов под руководством профессора CeMM Томаса Райбергера при изучении того, как менялась жизнедеятельность клеток печени людей и мышей при развитии фиброза в результате цирроза, отравления, а также заражения гепатитом. Для получения подобных сведений ученые извлекали пробы клеток из печени пациентов и животных и отслеживали уровень активности большого числа генов внутри них.
Эти замеры позволили ученым выявить изменения в работе более 1 тыс. генов, которые возникали как по мере развития фиброза, так и при восстановлении работы печени у пациентов, избавившихся от гепатита. Исследователи сравнили эти наборы генов и выявили три сотни участков ДНК, чья работа сильнее всего менялась у всех носителей фиброза и подопытных животных.
В их число вошли гены TCF4, TREM2, RBP1 и SPP1, чья активность существенно растет при развитии фиброза, тогда как другие участки ДНК, такие как IGFBP7, SCUBE1, NTF3 и CHEK1, наоборот, становились менее активными в процессе развития болезни и повышали свою активность в ходе восстановления работы печени. Часть из этих генов связана с передачей сигналов между клетками, тогда как другие отвечают за активацию большого числа других участков ДНК в ответ на клеточный стресс и другие угрозы.
Многие из этих генов, как отмечают ученые, можно использовать в качестве биомаркеров, отражающих общий ход прогресса фиброза печени, а также некоторые важные аспекты развития этого заболевания, в том числе избыток давления в печеночных венах, выраженность цирроза и скорость зарастания органа соединительной тканью. Это позволит более точно диагностировать фиброз печени, а также подбирать оптимальные методы его лечения, подытожили ученые.
О фиброзе печени
Фиброз печени представляет собой достаточно распространенную неинфекционную болезнь, причиной развития которой чаще всего выступает хроническая форма гепатита, злоупотребление алкоголем, отравления, неалкогольная жировая болезнь печени и различные формы аутоиммунных реакций.
При развитии фиброза в печени начинают разрастаться клетки соединительной ткани, что приводит к ухудшению ее работоспособности и в конечном итоге вызывает цирроз. В настоящее время существует крайне ограниченное число средств, способных замедлить развитие фиброза или предотвратить его появление, что вынуждает медиков и биологов искать новые способы диагностики и борьбы с этим заболеванием.