Окислительный стресс вызывает связанные с гипертонией осложнения у беременных

Американские ученые выявили, что окислительный стресс, то есть нарушение баланса между образованием и утилизацией активных форм кислорода, вызывает преэклампсию — осложнение беременности, проявляющееся повышением давления. Понимание механизма развития преэклампсии поможет предотвратить ее развитие. Исследование опубликовано в журнале Science Advances.Преэклампсия — серьезное осложнение беременности, которое проявляется стойким повышением артериального давления, отеками и выделением белка с мочой. Длительная гипертония вследствие преэклампсии может привести к повреждению органов и опасным для жизни осложнениям для матери и плода. Лекарства от основных причин преэклампсии не существует. Поэтому врачи сосредотачиваются на контроле и мониторинге артериального давления пациенток, чтобы максимально продлить беременность до срока, когда плод можно будет считать доношенным. При тяжелом течении заболевания необходимы преждевременные роды.В рамках новой работы исследователи проводили эксперименты на определенном слое клеток плаценты, называемом синцитиотрофобластом. Он выступает ключевой частью барьера между матерью и развивающимся плодом. Эти клетки помогают оградить иммунную систему матери от плода и предотвратить потенциальную иммунную реакцию. Барьер также работает и наоборот, не позволяя растущей иммунной системе плода реагировать на клетки и ткани матери. В целом организм женщины во время беременности особенно восприимчив к различным инфекциям и подвержен нарушению регуляции некоторых процессов. Так, нарушение баланса между выработкой активных форм кислорода и их утилизацией может привести к окислительному стрессу. Ученые исследовали гипотезу о том, что аномальное количество окислительного стресса в синцитиотрофобласте может повредить плаценту и привести к преэклампсии. Они сравнивали «нормальные» плаценты с плацентами от беременностей, когда пациентки страдали преэклампсией.Исследователи увидели, что преэклампсия связана с более высокими уровнями клеточного стресса в синцитиотрофобласте на плаценте. Кроме того, исследователи обнаружили высокий уровень активности белка Gαq. Он играет роль в передаче сигналов, связанных с уровнями нескольких гормонов, присутствующих в чрезмерных количествах во время преэклампсии.Также в рамках исследования ученые рассмотрели созданную ими модель заболевания на мыши. Они сделали так, что рецепторы, связанные с G-белком, подавали больше сигналов. Это позволило им активировать пути, которые усиленно работают в синцитиотрофобласте при преэклампсии. У этих мышей развились все характерные признаки преэклампсии, включая высокое кровяное давление, повреждение почек и другие анатомические и клеточные изменения. На некоторых мышах, подвергшихся воздействию сигналов, вызывающих преэклампсию, ученые протестировали действие лекарства, снижающего нагрузку на митохондрии. Препарат обеспечил существенную защиту от развития признаков и симптомов преэклампсии.«Благодаря нашей уникальной модели мы можем изучить влияние факторов, способствующих преэклампсии во время беременности. Мы можем тестировать определенные сигнальные каскады в определенных клетках и тканях в определенное время, чтобы наблюдать их эффекты. Мы только поверхностно коснулись того, чему можем научиться» — отметили ученые.Автор: Анна Гуль.