О связи между состоянием кишечника и болезнью Паркинсона учёные говорят уже давно, хотя остаются вопросы, как именно работает этот механизм. В новой работе исследователи вновь представили доказательства, подтверждающие роль кишечника в развитии нейродегенеративной патологии.
Научную работу выполнили исследователи Duke Health. Команда описала процесс, в котором альфа-синуклеин, белок из кишечника, проходит через нервную систему и достигает мозга. Когда белки альфа-синуклеина повреждаются в кишечнике, а затем распространяются в мозге, они могут образовывать скопления, известные как тельца Леви, которые являются признаком болезни Паркинсона и других форм деменции – рассказывает medicalXpress.
Учёные изучили специфические клетки, выстилающие кишечник – энтероэндокринные клетки. В экспериментах с клеточными культурами и мышами они обнаружили, что энтероэндокринные клетки транспортируют альфа-синуклеин из клеток слизистой оболочки кишечника в ствол мозга через блуждающий нерв – магистраль организма, соединяющую кишечник и мозг.
Авторы предположили, что в кишечнике что-то повреждает ⍺-синуклеин, вызывая его неправильное сворачивание. Не известно, каким воздействием обладает этот процесс, но понятно, что существует путь транспортировки патологически неправильно свернутого ⍺-синуклеина из энтероэндокринных клеток в мозг, где они могут агрегироваться с образованием телец Леви.
Учёные смогли остановить распространение альфа-синуклеина, перерезав блуждающий нерв у животных. Это открытие может лечь в основу создания новых методов лечения с блокировкой транспортной системы между кишечником и мозгом.
