Золотистый стафилококк ускоряет размножение SARS-CoV-2 в 10 раз
Ученые обнаружили, что устойчивый к метициллину золотистый стафилококк S. aureus (MRSA) в лабораторных условиях способствует размножению SARS-CoV-2, увеличивая скорость репликации в 10-15 раз.
При этом вирус на бактерию не влияет. Результаты исследования могут помочь в разработке новых терапевтических подходов для пациентов с COVID-19 с вторичными бактериальными инфекциями. Исследование опубликовано в журнале iScience.Пандемия COVID-19 разрушительно повлияла на жизнь и здоровье множества людей. Борьба с коронавирусом сложна до сих пор, в том числе и из-за того, что SARS-CoV-2 иногда действует не один.
Примерно в 10% пациентов с тяжелой формой COVID-19 страдают еще и от бактериальной инфекции. Например, бактериальным возбудителем у больных COVID-19 и гриппом часто становится золотистый стафилококк. Для пациентов, проходящих лечение в стационаре, подобный «двойной удар» может быть смертельно опасен, особенно если бактерия устойчива к антибиотикам. Около четверти пациентов с коинфекцией погибают.
Ученые предположили, что бактерии и вирусы могут взаимодействовать на молекулярном уровне, способствуя размножению друг друга.Авторы новой работы решили проверить, могут ли вирусы и бактерии «вступать в коалицию» и помогать друг другу заражать организм. Для исследования ученые разработали лабораторную модель заражения клетки бактерией и вирусом. Исследователи провели эксперимент в специальной лаборатории, используя технологию барьерного сканирования, с помощью которого медики визуализировали возбудителей.
Это позволяет ученым детально понять взаимодействие патогенов между собой.Исследование показало, что совместное заражение SARS-CoV-2 и S. aureus вызывает увеличение скорости размножения вируса в 10-15 раз. Поверхностный белок IsdA бактерии S. aureus воздействует на JAK-STAT — сигнальный путь, участвующий в иммунных реакциях, делении и гибели клеток. Это усиливает репликацию вируса. Лекарства, воздействующие на белок-определитель IsdA, гипотетически могли бы разрушить взаимодействие между бактериальными белками и респираторными вирусами. Авторы работы отмечают, что теперь необходимы дальнейшие исследования на подходящих живых моделях.
