Болевые нейроны в кишечнике мыши регулируют наличие защитной слизи в нормальных условиях и стимулируют кишечные клетки к выделению большего количества слизи во время состояний воспаления. К такому выводу пришли ученые из Гарвардской медицинской школы в ходе экспериментов над мышами. Результаты работы ученых были опубликованы в журнале Cell. Кишечник и дыхательные пути содержат бокаловидные клетки, которые выделяют слизь, состоящую из белков и сахаров. Она действует как защитное покрытие, предохраняющее поверхность органов от повреждений. Ученые обнаружили, что поверхности бокаловидных клеток содержат рецептор RAMP1, который отвечает за реакцию клетки на болевые нейроны, которые активируются диетическими и микробными сигналами, механическим давлением, химическим раздражением или резкими изменениями температуры. Эти рецепторы связаны с химическим веществом CGRP, высвобождаемым болевыми нейронами. Исследователи обнаружили, что RAMP1 также присутствуют в бокаловидных клетках человека и мыши, что делает их чувствительными к болевым сигналам. Мыши, у которых отсутствовали либо болевые нейроны, либо CGRP, были более восприимчивы к воспалению кишечника. Когда исследователи давали CGRP, сигнализирующий о боли, животным, у которых отсутствовали болевые нейроны, у мышей наблюдалось быстрое улучшение выработки слизи. Это открытие демонстрирует, что CGRP является ключевым инициатором сигнального каскада, который приводит к секреции защитной слизи.
