Ученые Калифорнийского университета в Беркли (США) определили молекулярный переключатель, который управляет иммунным механизмом, ответственным за хроническое воспаление в организме. Результаты научного исследования помогут разработать средства борьбы против таких возрастных расстройств, как болезни Альцгеймера и Паркинсона. Об этом сообщается в пресс-релизе на EurekAlert!. Исследователи выяснили, что иммунный белковый комплекс, называемый инфламмасомой NLRP3 и отвечающий за обнаружение потенциальных угроз для организма и запуск воспалительного ответа, может быть отключен с помощью деацетилирования. Гиперактивация NLRP3-воспаления при ацетилировании (присоединении ацетильных групп) связана со множеством хронических состояний, связанных со старением, включая рассеянный склероз, рак, диабет и деменцию. Белок, называемый SIRT2, ответственен за деацетилирование NLRP3. У мышей, обладающих генетической мутацией, которая не позволяла им продуцировать SIRT2, в возрасте двух лет наблюдалось больше признаков воспаления, чем у их нормальных собратьев. Эти грызуны также демонстрировали более высокую резистентность к инсулину — состояние, связанное с диабетом 2-го типа и метаболическим синдромом.
