Войти в почту

Инъекция старой крови подавила умственные способности мышей

Выяснять, как кровь разного возраста влияет на организм животных, ученые начали еще в середине ХХ века. Сначала они сшивали кровеносные сосуды разных мышей, создавая систему гетерохронического парабиоза, потом перешли к переливанию крови и отдельных ее составляющих. С тех пор ученые накопили немало данных о том, как кровь более молодого животного действует на организм более старого, и наоборот. Эти эффекты иногда называют «омоложением» и «состариванием», хотя оснований так считать немного: переливание крови другого возраста действует лишь точечно. У одних мышей, например, молодая кровь помогла улучшить нюх, у других — остановить потерю мышечной массы. В самом цитируемом сейчас эксперименте, который часто приводят как аргумент в пользу переливания крови и между людьми, под действием молодой крови у мышей улучшилась память. Читайте также: Остановись, кровопийца. FDA предупредило: кровь молодых доноров не дарует бессмертие. Кто-то занимается вампиризмом в XXI веке? Да! Так или иначе, говорить о настоящем «омоложении» пока не приходится. С «состариванием» дело обстоит чуть проще: так как его не предлагают применять на людях, то для того, чтобы заключить, что оно происходит, достаточно небольшого эффекта — например, снижения скорости заживления ран. Однако механизмы обоих эффектов все еще не ясны. Команда исследователей из США и Германии, под руководством автора того самого цитируемого эксперимента, подробно изучила, как плазма старой крови (в которой нет кровяных телец и белков свертывания) влияет на молодой мозг. Исследователи предположили, что ключевую роль в их взаимодействии может играть стенка сосудов мозга, а, точнее, клетки эндотелия, выстилающие сосуды изнутри. Они обнаружили, что под действием старой крови на поверхности клеток эндотелия появляется молекула белка VCAM1. В норме она участвует в миграции иммунных клеток внутрь ткани: те плывут в потоке крови, цепляются за VCAM1, останавливаются, прикрепляются к клеткам эндотелия, а потом проползают сквозь стенку сосуда, чтобы уничтожить там патоген или клеточные обломки. Однако в мозге мышей иммунные клетки не мигрируют в ткань мозга, а остаются «висеть» на эндотелии. Там они, судя по всему, выделяют провоспалительные белки, то есть вызывают локальное воспаление. Эти белки проникают сквозь стенку сосуда, активируют собственные иммунные клетки мозга (микроглию) и блокируют деление стволовых клеток в гиппокампе. В итоге умственные способности мышей снижаются. В этом мыши не одиноки, у пожилых людей наблюдается похожий эффект: чем больше VCAM1 на клетках, тем хуже работает мозг. В то же время, если ввести мышам антитела, которые блокируют VCAM1 и мешают иммунным клеткам к ней прикрепляться, то пагубные эффекты старой крови нивелируются. Авторы работы не указывают на конкретного «преступника» — молекулу из старой крови, которая заставляет клетки эндотелия производить больше VCAM1. Но они полагают, что виноваты могут быть другие провоспалительные белки, количество которых в крови с возрастом увеличивается. Таким образом, с кровью старый организм передает молодому свое воспаленное состояние, а стенки сосудов транслируют это воспаление в ткань мозга.