Войти в почту

Новое открытие поможет в лечении рассеянного склероза

Хотя последовательность ДНК остается неизменной на протяжении всей жизни, экспрессия генов может со временем меняться, что способствует развитию заболеваний у генетически предрасположенных лиц. Команда ученых Каролингского института обнаружили новый механизм в генах, который вызывает рассеянный склероз через так называемую эпигенетическую регуляцию. Кроме того, шведские эксперты выявили защитный генетический вариант, который уменьшает риск этой болезни через тот же механизм.

Новое открытие поможет в лечении рассеянного склероза
© depositphotos.com

Рассеянный склероз - хроническое воспалительное заболевание центральной нервной системы, поражающее людей в относительно молодом возрасте. Симптомы РС вызваны воспалением в головном и спинному мозге при разрушении миелиновой оболочки, которая защищает нервы. В настоящее время нет препаратов для полного избавления от рассеянного склероза, но активность болезни часто может быть прекращена с помощью некоторых лекарств.

Еще более 40 лет назад было обнаружено, что генетическая вариация в регионе HLA является самым сильным фактором риска развития болезни. HLA кодирует молекулы, которые вовлечены в иммунную систему. Однако специфические гены и молекулярные механизмы возникновения заболевания не были полностью установлены. Группа ученых во главе с Майей Ягодик использовала молекулярный анализ и данные нескольких исследований, сравнив информацию от примерно 14 000 лиц с РС и от 170 000 здоровых людей. Они обнаружили, что люди с основным вариантом риска HLA-DRB1 * 15:01 имеют повышенную экспрессию гена HLA-DRB1 и увеличенный риск заболевания. Исследователи также нашли эпигенетическую регуляцию экспрессии HLA в качестве механизма, опосредующего этот эффект.

«Мы впервые показываем, как эпигенетические механизмы могут вызывать заболевание. Кроме того, мы можем связать этот механизм с генетическим вариантом с самым сильным риском развития рассеянного склероза», говорят авторы.

Исследователи установили новый вариант гена HLA rs9267649, который снижает риск развития болезни. Этот защитный вариант уменьшает экспрессию гена HLA-DRB1 через тот же эпигенетический механизм регуляции, снижает риск РС. Полученные результаты открывают новые возможности для поиска альтернативных методов лечения на основе специфической эпигенетической модуляции. Это дает надежду людям с рассеянным склерозом, а также с другими аутоиммунными заболеваниями. Соавтор Лара Кулар добавляет: «Почти все аутоиммунные заболевания связаны с HLA».