Пищевая добавка против эпилепсии
Авторы нового исследования пришли к выводу, что пищевая добавка, называемая глюкозамин, помогает снизить нервную возбудимость у грызунов. В новом исследовании показано, что использование пищевой добавки для снижения возбудимости в клетках головного мозга «известного триггера приступов» открывает дверь к новым методам лечения эпилепсии. Результаты исследования опубликованы в научном журнале The Journal of Neuroscience.
Исследователи предположили, что уменьшение белка, называемого O-GlcNAcylation в клетках головного мозга крыс и мышей, может привести к нейронной возбудимости — триггер судорог. Было обнаружено, что увеличение уровня этого белка с помощью добавок, используемых для уменьшения боли при остеоартрите, приводит к уменьшению нервной возбудимости у грызунов.
Акутальность проблемы
Эпилепсия — это неврологическое расстройство, которое характеризуется непредсказуемыми рецидивирующими судорогами. Они могут развиваться, когда клетки головного мозга становятся гиперактивными и происходит скачки электрической активности, которые нарушают сигнализацию между клетками мозга.
В предыдущем исследовании профессор Чатем обнаружил, что увеличение белка O-GlcNAcylation связано с уменьшением силы синапсов в гиппокампе головного мозга. Синапсы представляют собой структуры, которые позволяют нейронам передавать сигналы друг другу. Нейронная возбудимость в гиппокампе «или области обучения и памяти мозга» часто связана с эпилепсией.
Учитывая предыдущие результаты, исследователи предположили, что увеличение белка O-GlcNAcylation может уменьшить нервную возбудимость, тем самым предотвратить приступы.
Материалы и методы исследования
Ученые протестировали свою гипотезу, изучая влияние глюкозамина на нейронную возбудимость. Глюкозамин блокирует фермент, который помогает синтезировать O-GlcNAcylation в головном мозге, приводя к увеличению уровня данного белка.
Профессор Джон Чатем (John Chatham) с соавторами впервые применили глюкозамин вместе с другим соединением, которое ингибирует фермент, синтезирующий O-GlcNAcylation, к срезам мозга гиппокампа, полученным у крыс и мышей. Нейронная возбудимость в срезах мозга была вызвана препаратами.
Обработка этими соединениями приводила к увеличению уровней O-GlcNAcylation, что снижало всплеск электрической активности в области гиппокампа. Более того, исследователи обнаружили, что лечение глюкозаминами в течение всего 10 минут было достаточно, чтобы уменьшить индуцированную препаратом нервную возбудимость.
Исследователи считают, что их результаты могут указывать на новые методы лечения эпилепсии.
Они заключают: «Наши результаты подтверждают, что белок O-GlcNAcylation является регулятором возбудимости нейронов и представляет собой перспективную цель для дальнейших исследований по терапии судорожных расстройств».
Авторы другого исследования утверждают, что эпилепсия увеличивает риск смерти среди беременных женщин.