Учёные открыли замедляющий старение мозга белок

Исследователи из Школы медицины Йонг Лу Лин Национального университета Сингапура (НУС) идентифицировали белок, который может иметь решающее значение для возрождения способности мозга генерировать новые клетки с возрастом.

Согласно публикации в журнале Science Daily от 12 февраля, их работа выделяет транскрипционный фактор, известный как DMTF1 (циклин D-связывающий миобластоподобный транскрипционный фактор), в качестве основного регулятора активности нейронных стволовых клеток в стареющем мозгу.

Транскрипционные факторы — это белки, которые управляют активацией или подавлением генов в конкретных клетках. Нейронные стволовые клетки, ответственные за производство новых нейронов, которые важны для обучения и памяти, с возрастом теряют свою способность к самообновлению, что приводит к нарушению когнитивных функций.

Это исследование, руководимое доцентом Онг Сек Тонг Дерриком и первым автором доктором Лянь Ядзин из кафедры физиологии и Программы трансляционных исследований по здоровому долголетию НУС, было направлено на понимание биологических изменений, приводящих к ослаблению нейронных стволовых клеток с течением времени, и выявление потенциальных мишеней для будущих терапий, направленных на замедление неврологического старения.

Чтобы прояснить роль DMTF1, ученые изучали как человеческие нейронные стволовые клетки, так и лабораторные модели, имитирующие преждевременное старение. Используя геномные и транскриптомные методы анализа, они картировали влияние DMTF1 на экспрессию генов. Особое внимание уделялось взаимодействию белка с клетками, пораженными дисфункцией теломер, которая является маркером старения.

Исследование показало, что уровни DMTF1 значительно понижены в стареющих нейронных стволовых клетках. Восстановление экспрессии DMTF1 привело к восстановлению регенеративного потенциала клеток, что указывает на DMTF1 как на перспективную терапевтическую мишень для восстановления функции стволовых клеток в стареющем мозгу.

Дальнейший анализ выявил, что DMTF1 регулирует вспомогательные гены (Arid2 и Ss18), которые ослабляют плотную упаковку ДНК, облегчая активацию генов, связанных с ростом. Отсутствие этих вспомогательных генов препятствует эффективному восстановлению нейронных стволовых клеток.