Учёные выяснили, что стресс связан с нарушением кровотока в мозге и болезнью Альцгеймера
Помимо накопления тау-белка и бета-амилоида, большую роль в развитии нейродегенеративных болезней, в частности болезни Альцгеймера, играет снижение кровотока в мозге. Команда учёных из Университета Пенсильвании обнаружила, что редкий нейрон, уязвимый к стрессу, по-видимому, отвечает за его регуляцию.
Исследование, опубликованное в eLife, провели на мышах. Было обнаружено, что удаление нейронов типа one nNOS привело к снижению кровотока и электрической активности в мозге грызунов. Этот тип нейронов очень редкий, он составляют менее 1% из 80 миллиардов.
Любой участок мозга состоит более чем из 20 различных видов нейронов, а one nNOS в соматосенсорной коре — области, которая обрабатывает прикосновения, температуру и другие сенсорные сигналы — играют критически важную роль в стимуляции спонтанной осцилляции (постоянного расширения и сужения сосудов). После целевого удаления части one nNOS амплитуда осцилляции значительно снизилась.
«Хотя мы знаем, что старение играет в этом главную роль, потеря этих редких нейронов из-за хронического стресса может быть ещё одной причиной», — сказал ведущий автор Патрик Дрю.
Чтобы понять, что происходит без нейронов типа one nNOS, учёные ввели мышам смесь сапорина — токсичного белка, убивающего нейроны, и цепочки аминокислот (пептида), которые могут идентифицировать и прикрепляться к специфическим генетическим маркерам нейронов one nNOS. Эти маркеры отличают нейроны one nNOS и позволяют исследователям целенаправленно доставлять сапорин и уничтожать их без вреда для других нейронов.
Хотя мозг мыши не идеальная модель для человеческого мозга, большая часть физиологии — включая тип и состав нейронов, — совпадает, поэтому работа может дать информацию, которая, вероятно, применима и к людям.
После инъекции грызунам исследователи записали изменения в мозговой активности и поведении, такие как расширение зрачков и движение усов. Исследователи зарегистрировали снижение кровотока и более слабую нейронную активность по всему мозгу.
По словам Дрю, оптимизация этой процедуры даст исследователям эффективный негенетический способ для более детального изучения нейронов типа one nNOS и последствий их потери. Проводить прямую связь между сниженной плотностью нейронов и повышенным риском деменции пока рано, а будущие исследования будут сосредоточены на том, как потеря нейронов влияет на генетические факторы нейродегенеративных болезней.
По данным ВОЗ, в 2021 году в мире 57 миллионов человек болело разными видами деменций, на долю болезни Альцгеймера приходится 60–70% случаев, а каждый год выявляют 10 миллионов новых случаев.
При деменции мозг разрушается: пациенты теряют исполнительные функции и память. Эффективного лекарства на сегодняшний день нет — есть два препарата, одобренные американским Управлением по продуктам и лекарствам (FDA), однако их эффективность остаётся под вопросом.
Тупик Альцгеймера: почему наука всё ещё бессильна перед этой болезнью